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    《自然》子刊:發現肺癌細胞利用免疫細胞促進凝血,借勢轉移和侵襲
  • 發布日期:2018-06-11      瀏覽次數:1123
    • 戰斗力強大又狡詐異常,這樣的敵手相信誰都會頭痛無比……不過如果面對的是癌癥,真是硬著頭皮也要上啊。但是人體內的隊友們,你們能不能給點兒力呢?就算不幫忙也不要幫倒忙啊,這是抗擊外敵不是內戰,搞什么“天下無人不通癌”呢?

       

      而zui讓科學家們咬牙切齒的,莫過于那些里應外合的人體免疫細胞了。在近期的《自然通訊》上,北卡羅來納大學的研究團隊又報告了它們資敵的新手段:被招募到肺癌微環境中的單核細胞可以大量釋放凝血因子,給癌細胞提供順風車,幫助它們轉移到遠處器官[1]!

       

       

       

       

      原本是幫助傷口止血的凝血機制,怎么就被癌細胞當成轉移的新途徑了呢?這還得說到風風光光的免疫檢查點抑制劑。

       

      以Opdivo和Keytruda為代表的PD-1抑制劑,這幾年掀起了變革晚期肺癌治療的大潮,即使是對近20年治療手段未獲進展,占肺癌發病總數高達30%的晚期肺鱗癌,PD-1抑制劑也體現了良好的效果[2]。不過醫生們發現,雖然同是肺鱗癌患者,治療效果也有好有壞,這是否還有更深層的原因呢?

       

      *個被懷疑的肯定是基因方面的因素。不久前介紹過,刷屏期刊的癌癥基因組圖譜(TCGA)計劃:《細胞》超級重磅:十年一劍!26篇論文繪制泛癌圖譜,集科學之力開創癌癥研究新世界! | 科學大發現

       

       

       

       

      正是借助TCGA計劃繪制的圖譜,科學家們發現,肺鱗癌又可以分出四種在基因層面迥異的亞型[3-4]:經典型、基底型、原生型和分泌型,其中分泌型的患者預后相對zui差,這引起了北卡羅來納大學研究團隊的關注。

       

      利用TCGA數據庫中的資料,研究團隊逐個分析了分泌型肺腺癌中測到表達水平升高的403個基因,有兩個基因表達水平升高讓研究人員頗感意外——白細胞抗原CD14和趨化因子CCL2

       

      CCL2是癌細胞“喊”單核細胞等免疫細胞到腫瘤微環境中的工具,而白細胞抗原CD14恰恰是單核細胞和巨噬細胞表面zui常見的標志物蛋白。事出反常必有妖,這兩個基因表達升高,意味著有大量單核細胞被癌細胞召喚到腫瘤微環境中,它們與患者的預后差脫不了干系

       

       

      圖中淺綠色的部分就是CD14表達陽性的細胞,在腫瘤中穿梭不息

       

      小鼠模型上的實驗顯示,切斷趨化因子CCL2的通路之后,肺腺癌的轉移就大幅減少,看來這些被趨化因子招募來的單核細胞確實不懷好意。到底是什么原因讓本該調節免疫功能,抑制癌癥轉移[5]的單核細胞墮落了呢?

       

      在比較脾臟中固有的“好”單核細胞[6]和本次發現的“壞”單核細胞時,研究團隊發現了一種轉錄水平翻了2.5倍的多肽——F13a1,而它是人體凝血因子FXIII的組成部分。在顯微鏡下,研究人員看到,單核細胞周圍出現了明顯的纖維蛋白交聯,這是凝血因子在出血時,幫助凝血的關鍵步驟

       

      但這放在癌癥微環境中就不妙了,因為狡猾的癌細胞可以抓住機會,借助交聯的纖維蛋白形成侵入性偽足(invadopodia)[7],這種偽足是癌細胞能夠攀附到血管,從而轉移到機體其他部位的關鍵性結構[8],而凝血形成的血栓,又給癌細胞的擴散送來了“順風車”,癌細胞攀上血栓就可以在血管里一路狂奔啊

       

       

      別慢慢爬了,兄弟,我這會兒正叫順風車呢~

       

      所以單核細胞分泌的這些凝血因子,簡直是大大的壞了,而且還有研究顯示,凝血因子FXIII會妨礙NK細胞對癌細胞的殺傷,使癌細胞大搖大擺地從腫瘤中擴散出去[9]。因此研究團隊表示,將對相關機制繼續深入探索,從而找到掐斷轉移,改善癌癥療效的新藥物[10]。

    魏經理
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