近期，加州大學圣地亞哥醫(yī)學院羅伯特﹒納維克斯博士在《Mitochondrion》上發(fā)表了一篇論文，指出慢性疾病本質上是因自然愈合周期受阻所致，尤其是新陳代謝和細胞水平的功能紊亂，導致身體無法康復。

納維克斯博士將治療慢性疾病的注意力從初的誘因轉移到代謝因素和信號通路上，可能有望找到新的療法治愈慢性疾病！

我們都知道現(xiàn)代醫(yī)學的進步，很大程度上取決于急性突發(fā)性疾病的救治，比如外傷骨折、意外創(chuàng)傷、急性感染、突發(fā)心臟病、哮喘發(fā)作等等，這些疾病哪一種放在100年前可以說都是回天乏術無法救治的。正是現(xiàn)代醫(yī)學對于這些疾病的治療，讓我們每個人的生命得以延長。

然而慢性疾病的治療情況卻不容樂觀，慢性疾病的發(fā)病機制尚不明確，特別是癌癥、糖尿病和心血管疾病等慢病病因未明，救治方式也以控制病情為主。

據(jù)美國疾病預防與控制中心(CDC)的數(shù)據(jù)，一半以上的成年人和三分之一的兒童青少年至少患有一種慢性疾病。美國國立衛(wèi)生研究院(NIH)的數(shù)據(jù)更讓小轉擔憂，死亡人口中一半以上是死于慢性疾病。

很多研究成果表明，大多數(shù)慢性疾病的病因并非是外傷而是由損傷所致生物學反應引起的，根本原因是機體無法完成愈合過程。

例如，皮膚癌中致命的黑色素瘤可能是因幾十年前暴露在陽光下，DNA受損傷無法修復而引起的。創(chuàng)傷后應激障礙可能在初頭部損傷*后數(shù)月或數(shù)年后突然發(fā)作。

腦震蕩會在早期腦震蕩*消失之前反復，通常會導致更嚴重的癥狀和更長的恢復期，哪怕第二次產(chǎn)生的后果不如次那么嚴重。

愈合周期受阻導致慢性疾病

研究指出，我們與生俱來有自動愈合的系統(tǒng)，受到損傷可以自己*。然而某些情況下，我們的系統(tǒng)不能正常運作了，細胞愈合不*或者不斷受到損傷，身體無法自動康復從而導致慢性疾病。

而這些疾病就包括了易復發(fā)的感染、自身免疫性疾病，如風濕性關節(jié)炎、糖尿病性心臟病和腎病、哮喘、慢性阻塞性肺病、阿茲海默癥、癌癥和自閉癥等暫時無法治愈的疾病。

顯微鏡下的細胞內線粒體

細胞危險反應(CDR)理論

十多年來，納維克斯教授的團隊一直致力于研發(fā)一種基于細胞危險反應(CDR)的理論。納維克斯教授描述了CDR三個階段的代謝特征，正是這三個階段構成了治療周期。

CDR理論的目的是通過保護細胞免受損傷，加快愈合過程。通過使細胞膜變得強韌，停止與周圍細胞相互作用，并在導致?lián)p傷的危險過去后恢復自身功能。

遺憾的是有時候CDR無法發(fā)揮功能。在分子水平上，細胞的平衡被改變，導致愈合周期無法完成，永jiu地改變了細胞對外界的反應方式。

當這種情況發(fā)生時，即使初的損傷或威脅已經(jīng)過去，但細胞仍處于受損傷或緊急危險的應激之中。

去年，納維克斯教授對10名被診斷為自閉癥的男孩進行了一項小規(guī)模的隨機臨床試驗，選用經(jīng)典的抑制三磷酸腺苷(ATP)藥物對他們進行觀察性治療。

ATP是一種由細胞內線粒體產(chǎn)生的小分子，當異常的ATP信號被抑制時，受試者在交流和社交行為方面得到明顯改善。他們可以交談，眼神交流，并停止了重復動作，癥狀得到了緩解。而當停用這種藥物時，治療帶來的獲益也逐漸消失了。

越來越多證據(jù)支持代謝紊亂導致慢性疾病的原理，愈合周期的進程受細胞內線粒體和代謝因子控制。線粒體和代謝因子是新陳代謝產(chǎn)生的信號分子，包括100多個與愈合有關的細胞受體。代謝因子信號的異常導致細胞危險反應狀態(tài)出現(xiàn)異常持續(xù)，出現(xiàn)愈合障礙。

資料來源：Chronic diseases driven by metabolic dysfunction

（轉化醫(yī)學網(wǎng)）